Angine de poitrine

Angine de poitrine
I- définition :
- L'angine de poitrine et l'expression clinique douloureuse d’une anoxie paroxystique myocardique en rapport avec un déséquilibre entre l’apport et le besoin en oxygène du myocarde.
 
- Deux mécanismes :
· athérosclérose : Etiologies la plus fréquente.
· Spasme (troubles de la vasomotricité).
- Stratégie thérapeutique et diagnostique ont évolué ces dernières années (techniques de revascularisation).







Circulation Équilibre FC.
Coronaire. Þ apport besoin TA
Volume VG
Contractilité.




II- rappels anatomiques :
· coronaire droite, coronaire gauche : tronc commun (TC), inter ventriculaire antérieur (IVC), circonflexe + circulation collatérale.
· Les gros vaisseaux sont épicardiques à faible résistance, leur tonus est influencé par le système sympathique et agent vasomoteur.
· Les petits vaisseaux sont intra myocardique à résistance élevée soumis aux pressions intra ventriculaire.
· La perfusion coronaire et diastolique pendant la systole, elle est faibles, le flux éjectionnel passe rapidement devant l'ostium coronaire est aspire le sang coronarien.
· La pression intra ventriculaire comprime les petits vaisseaux sous endocardiques.
III- généralités : plaque d’athérome
v athérosclérose : grand fléau, affection de l'intima des grosses et moyennes artères caractérisées par des plaques de nature lipidique et l'épaississement de l’endartère.
§ épaississement fibreux intimal : migration de cellules médian vers le sous endothelium : réalise des sortes de d'appel des lésions ultérieures.
§ Stries lipidiques : peuvent faire saillie dans la lumière des artères, en y observe des pustules athéromateuse constituée de cellules spumeuse.
§ Plaques d'athérome : vers 20 à 30 ans, s'y ajoutent des phénomènes de sclerose et ultérieurement des plaques fibro- lipidiques deviennent de plus en plus sténosants (unique ou multiples).
Plaques : LDH cholestérol traversant les cellules endothéliales, oxydé est capté par les monocytes qui deviennent des macrophages → ingestions de lipides → cellules spumeuse.
v Complications des plaques :
§ ulcération (mécanismes à l'origine des sténoses par occlusion).
§ Hémorragie à l'intérieur de la plaque. Avec agrégation plaquettaire (angor instable).
Athérosclérose : AVC, artérite des membres inférieurs, infarctus du myocarde... Première cause de traitement.
III- épidémiologie :
Mécanismes intima inconnu, d’ évolution imprévisible ; athérosclérose atteint les populations ayant des facteurs de risque :
1- facteur sexuel :
Les femmes sont plus protégées que l'homme avant 50 ans .
À la ménopause au : équilibre entre les deux sexes.
Tabac + pilule chez la femme : à éviter
2- facteurs de risque :
v HTA :
§ AVC : le risque diminue dans le même sens que la prise en charge de l'HTA.
§ Traitement est pris en charge adéquate de l’HTA
v diabète : très fréquent, complication précoce, lésions diffuses, expression clinique atténuée.
v Tabac :
§ la fréquence + + +,
§ exposent à l'infarctus du myocarde,
§ cancer du poumon...,
§ augmente le spasme ,
§ augmente l’aggregabilité et la adhésivité plaquettaire,
§ augmente les troubles de rythme.
v Stress.
v Obésité.
v Dyslipidémie : rôle néfaste du cholestérol dans la genèse et les complications, l’ASC nécessite une information dès l'âge scolaires :
3- préventions :
v prévention primaire : patients sans anomalie ischémiques, mais facteurs de risque présent
ex. : cholestérol > 2,3 g/L →nécessite une hygiène alimentaire, si échec → traitement : statine.
v prévention secondaire : patient avec antécédent cardiaque.
(NB : le il faut se référer au cours précédent : stratification départant de risque
pour les questions d'examen, il faut donner plus de détails, et des volontés les facteurs de risque, par exemple : obésité → IMC, obésité androïde......)
IV- physiopathologies : Ischémique myocardique :

1-lésions anatomique : s'installe progressivement, athérosclérose née des lésions obstructives, partie proximale et gros troncs.
2-ischémiques myocardique :
· phénomène paroxystique du déséquilibres entre apport et besoin en oxygène.
· en cas d'efforts normale : vasodilatation de 20 % du lit coronaires (réserve coronaire) compensant l'augmentation des besoins (tachycardie).
· Par contre si sténoses coronaires, cette vasodilatation est impossible : il se née une ischémique d'efforts :
o sténose < 40 % : pas d'ischémique.
o Si sténoses 40 %-80 % : ischémique d'efforts.
o Si > 80 % : ischémie de repos
3- l'apport en oxygène et en fonction :
· débit coronaire.
· Contenu en oxygène du sang de l'artère coronaire : ce facteur est invariable mêmes au repos l'extraction d'oxygène est maximale. (Le sang du sinus coronaire et le sang le plus désaturer de l'organisme).
4- Les facteurs responsables
· fréquence cardiaques
· pression pariétale intra ventriculaire gauche
· contractilité myocardique.
MVO2 = Q x DAV en O2.
Q = débit coronaire.
DAV = différence artérioveineuse en oxygène
Þ ainsi : ischémie s'explique par :
o augmentation des besoins : lors de l'effort, mal compensée par l'augmentation des apports
Ou
o diminution brutale des apports par diminution du flux coronaire (spasme).
5- conséquences de l'ischémie myocardique :
· hémodynamique :
o relaxation.
o Diminution de la compliance du ventricule gauche.
o Augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche.
o Troubles de la fonction systolique.
· Métabolique : acide lactique.
· Modifications électriques.
· Douleurs angineuses tardives :
o traitement médical : diminue la consommation d'oxygène.
o Traitement par revascularisation : augmente les apports en oxygène.
VI- clinique :
« interrogatoire + + + capital »
A- douleur :
1- siège :
§ rétrosternale, médio thoracique dans 80 % des cas,
§ s’étale en barre d’un pectoral à l’autre.
2- irradiation :
§ bilatérales,
§ symétrique aux 2 membres supérieurs,
§ parfois aux bras ou poignet, ou au membre supérieur gauche.
3- caractère :
§ douleurs constrictives (etau).
§ Augmentation progressive comme des brûlures.
§ Angoisse : signe accompagnateur.
4- durée : 3 à 10 minutes.
Sensibles à la trinitrine (douleur cède en quelques secondes).
5- la fin et marquée par : sueurs, Eructations.
B- circonstances d’apparition :
1- angine de poitrine d’efforts : la plus typique.
§ Survient à la marge, parfois après la mise en route, la montée des escaliers, le temps froid, digestion, émotions, rapports sexuels, accouchement, énervement, au à la marche contre un vent froid contraire.
§ C’est une douleur qui nécessite l’arrêt de l’effort.
§ Disparaît après 5 minutes de l’arrêt de l’effort et réapparaît dans les mêmes délais.
2- angine de poitrine spontanée :
§ Douleur spontanée, survient au repos, peut alterner avec des douleurs d’effort, leur répétition doit faire évoquer la survenue d’un infarctus du myocarde.
§ Parfois douleurs isoléestels que l’angor de Prinzmétal :Douleur spontanée, intense, cyclique : survient à des horaires fixe souvent la nuit, s’accompagne de lipothymie ou syncope, avec modifications électriques typiques à l’ECG et qui devient normale après la crise, sans mouvement enzymatique
l’évolution peut se faire vers la mort subite ou l’IDM,
le traitement de choix : inhibiteurs calciques + indications de pousser les investigations.
3- Etat de mal angineuse : fréquence d’angor.
Répétition de crises d’angine de poitrine d’effort ou spontané (parfois 10 à 30 fois/jour), d’installation brutale, constitue une menace d’IDM ou de mort subite → nécessite une hospitalisation en urgence afin de restaurer un traitement adéquat.
4- angor intriqué :
l’angine de poitrine est souvent favorisée ou déclencher par une autre affection (hernie hiatale, l’ulcère gastroduodénal, lithiase vésiculaire ou arthrose cervicale…)
Mal calmé par la trinitrine.
5- angor instable : correspond à des situations suivantes :
§ Angor denovo : apparition récente < 3 mois, d’emblée sévère, peu sensible à la trinitrine.
§ Angor aggravé : angor ancien stable qui devient de plus en plus fréquent, dit angor « Crescendo »
§ Angor spontané : tout angor de repos doit être considérée comme un angor instable.
§ Syndrome de menace d’extension d’infarctus ou de récidive d’infarctus.
Angor Prinzmétal:
Þ L’angor instable constitue un état intermédiaire entre l’angor stable et l’IDM, représente la fissuration de la plaque → lumière de plus en plus rétrécie.
Þ Hospitalisation en urgence : indication de choix pour donner un traitement adéquat (antiagrégants plaquettaires + héparine). Pour éviter l’obstruction des vaisseaux par les plaquettes → sauver le myocarde menacé → pour préserver la fonction du ventricule gauche.
Þ L’angor instable fait partie des syndromes coronariens aigu sans sus décalage ST.
§ Douleur atypique, blockpnée d’effort, des troubles du rythme.
« attention aux signes qui apparaissent à l’effort et disparaissent à l’arrêt de l’effort »
C- examen clinique et paraclinique :
1- examen clinique :
§ Souvent normal.
§ Il faut faire le bilan des facteurs de risque,
§ rechercher d’autres localisations de l’athérosclérose,
§ chercher les pouls carotidiens, fémoraux et périphériques,
§ chercher une insuffisance cardiaque ou un frottement péricardique.
2- radio du poumon : souvent normale.
3- biologie : recherche de troubles métaboliques surtout le diabète.
4- ECG : examen capital surtout dans les formes atypiques.
a- ECG en dehors de la crise :
§ ischémie sous épicardique : T négative symétrique et pointue.
§ Lésions sous endocardiques : segment ST sous décalage rectiligne.
§ Parfois onde Q témoin de nécrose (IDM ancien).
§ Un ECG normal n’élimine pas le diagnostic.
b- ECG perdouleur : trace rarement normal : anomalies électriques
c- ECG post critique : souvent normal
sous endocardique
onde T positive pointue
sous décalage ST
Sous épicardique
Onde T négative pointue
Sus décalage ST

Ischémie : onde I
Lésions : segment ST
d- épreuve d’effort :
§ Pour reprendre les conditions d’ischémie : augmentation transitoire des besoins en oxygène du myocarde qui débordent les capacités des coronaires.
§ Indications : cas douteux, ECG atypiques /litigieux.
§ Contre-indications :
o RAO.
o Cardiomyopathie obstructive.
o HTA sévère.
o Anémie.
o Troubles du rythme.
o ACFA rapide.
o Angor instable.
§ Techniques :
o Bicyclette par tapis roulant.
o Epreuve graduée de 30 watt.
o Epreuve maximale (220 - âge).
§ Critères d’arrêt :
o HTA.
o Anomalies à l’ECG.
o Douleur thoracique.
§ Résultats positifs :
o douleur,
o signes électriques : sous décalage du segment ST 2 mm x 0.08 s.
§ résultats négatifs :
o fréquence maximale.
o Atteintes sans douleur thoracique, sans anomalie à l’ECG.
§ Critères de gravité :
o Sous décalage ST.
o Chute de la tension artérielle.
o Troubles du rythme ventriculaire.
§ Remarque : l’épreuve d’effort doit se faire dans un million hospitalier, sous surveillance en présence de deux intervenants avec matériel de réanimation.
5- scintigraphie myocardique au thallium :
a- technique :
§ Le thallium se fixe sur les zones normalement perfusées et ne se fixe pas sur les zones ischémiées mal perfusées.
§ Injection de thallium 2 minutes avant la fin d’effort, puis scintigraphie après 10 minutes sous 3 incidences ( anti OAG : oblique antérieur gauche, latérale)
b- résultats :
Ischémie myocardique transitoire → diminution du débit coronaire dans la région ischémiée : zone d’hypofixation.
§ Hypofixation permanente à l’effort et à la récupération : → infarctus du myocarde.
§ Hypofixation à l’effort mais redistribution normale de la récupération : → ischémie d’effort.
c- thallium ou dipyridamole (persantine*), si le malade n’arrive pas à marcher → vasodilatation favorisants le passage du sang dans les zones saines ou dépend des coronaires sténosées.
6- Holter :
c’est l’enregistrement continu de l’ECG comportant 2 dérivations, permet d’identifier des accès ischémiques spontanés avec ou sans douleur (= ischémie silencieuse)
7- écho doppler cardiaque :
§ Renseigne sur la fonction globale et segmentaire du ventricule gauche.
§ Echo de stress à la dobutamine ou à l’effort compare la cinétique segmentaire du ventricule gauche au repos et à l’effort.
§ En cas de syndrome coronarien aigu (SCA) avec ou sans IDM , l’échocardiographie permet
o le diagnostic positif,
o l’évaluation de la cinétique,
o a fonction du ventricule gauche,
o la pression de remplissage du ventricule gauche et la pression pulmonaire.
8- coronarographie :
§ par cathétérisme cardiaque.
§ Visualiser le réseau coronaire.
§ Indications :
o Angor typique ou atypique, angor invalidante.
o Épreuve d’effort litigieuse ou positive.
o Etude de l’étendue et de la sévérité de l’ischémie.
o Syndrome de menace après stabilité et angor de Prinzmétal.
§ Résultats :
o Coronarographie normale.
o Sténoses et aux multiples, significative si > 70 %, topographie proximale ou distale.
o Apprécie l’importance de la circulation collatérale.
o Etude du lit d’aval.
o Etude du tronc commun, atteintes monotronculaires, bitronculaire ou tritronculaire.
o Etude du retentissement myocardique par angiographie du ventricule gauche (akinésie et dyskinésie).
VII- diagnostic différentiel :
1- diagnostic différentiel de l’angor/formes atypiques :
§ Douleur d’effort : hépatalgie d’effort, dyspnée d’effort.
§ Douleur spontanée : rhumatisme, affections digestives (ulcère, hernie hiatale, cholécystite).
§ Douleur précordiales neurotonies.
§ Douleur pariétale : arthrite sterno costale, arthrose costale, periarthrite scapulo humérale.
§ Valeur du test trinitrine, thallium d’effort, efforts normale.
2- douleur de l’IDM, embolie pulmonaire, péricardites et dissections de l’aorte.
3- les autres étiologies d’angine de poitrine :
§ Lésions coronaires non athéromateuses, malformatives, infectieuses, inflammatoires (PAN, TAKAYASU).
§ Insuffisance coronaire fonctionnelle : IAO, RAO, troubles de rythme, anémie, etat de choc.
§ Angor a coronaire normal : spasme coronarien, angor de Prinzmétal.
La chimiothérapie touchant les petits vaisseaux coronaires.
La radiothérapie thoracique.
VIII- évolution - complications :
§ l’évolution est imprévisible, elle dépend de la progression des lésions coronaires et du développement de la circulation collatérale.
§ L’angor commence par une gêne respiratoire et s’accentue progressivement après une période d’accalmie pour réapparaître denovo.
§ Évolution irréversible : aggravation de l’angine de poitrine qui devient invalidante, angor instable (angor Crescendo, denovo, angor de repos, angor prinzmétal), ces états résultent de la fissuration des plaques d’athérome avec saignement et agrégation plaquettaire et thrombus plus ou moins durable (athérothrombose)
Þ syndrome CA Þ hospitalisation urgente en unité de soins intensifs.
§ Insuffisance du ventricule gauche avec troubles de relaxation et augmentation PTD-VG.
§ Trouble de rythme supraventriculaires et ventriculaire.
§ Survenue de l’IDM avec ses complications en particulier la mort subite.
§ Facteurs de mauvais pronostic :
o Age avancé.
o Facteurs de risque.
o Atteinte myocardique sévère.
o Atteinte du tronc commun, tritronculaire.
IX- traitement :
A- but :
§ Diminue les besoins en oxygène / traitement antiangineux.
§ Augmente l’apport en sang oxygénée / revascularisation.
§ Prévention : lutte contre les facteurs de risque + + + .
B- traitement de la crise :
§ Arrêt de l’effort.
§ Trinitrine à croquer ou sublinguale.
C- traitement médical :
1- facteurs de risque :
§ Réduction pondérale.
§ Arrêt du tabac.
§ Traitement de l’HTA.
§ Équilibrer le diabète.
§ Correction de la dyslipidémie.
2- mesures hygiéno diététique : alimentation adéquate.
Le régime méditerranéen : fait la preuve de son efficacité : huile d’olive, fruits, légumes, poissons.
3- médicaments antiangineux :
a- dérivés nitrés :
§ Diminuer la tension pariétale, diminuer la consommation d’oxygène et le retour veineux.
§ Per os, la durée d’action 4 à 6 heures :
o Naturose 0,75 mg,
o Trinitrine, 0.15 mg.
o Lenitral 2,5 et 7,5 mg.
o Risordan 5 et 10 mg.
o Langoran 20 et 40 mg.
§ Effets secondaires : céphalées, aggravation du glaucome.
§ Action immédiate si IDM / sublinguale, action prolongée par voie orale.
§ Posologie quotidienne : efficacité varie d’un individu à l’autre.
§ Voie percutanée efficace et action prolongée.
b- bêtabloquants : médicament de choix (diminue l’HTA)
§ ↓ fréquence cardiaque.
§ ↓ Contractilité.
§ ↓ Tension pariétale.
Þ ↓ besoins en oxygène et lutte contre l’ischémie myocardique.
§ Contre-indications : bloc auriculo-ventriculaire, insuffisance cardiaque, asthme, diabète, artérite.
§ Doses progressives jusqu’à dose optimale : celle qui amène la fréquence cardiaque à 50 à 60 battements/min.
§ Exemple :
o Propranolol : Avlocardyl* 1/4 à 1/2 cp/jour
o Pindolol : Visken* 5 mg/jour.
o Sotalol : Sotalex*.
§ Éviter les associations
o bêtabloquants + Cordarone,
o bêtabloquants + Isoptine,
o et bêtabloquants + IMAO.
§ Il faut les prescrits à doses progressives et les arrêter à doses progressives.
§ En cas de surdosage : atropine et Isuprel.
c- des inhibiteurs calciques :
§ Mécanismes actions :
o Diminue l’entrée du calcium dans la cellule myocardique, diminuer la contractilité des cellules musculaires lisses Þ vasodilatation.
o Diminuer la pression pariétale Þ diminuent les besoins en oxygène.
o Effets antispastique sur les coronaires (angor Prizmétal).
§ Exemple :
o Nifédipine : Adalate*10 mg (3 gel/jour).
o Vérapamil : Isoptine*120 mg.
o Dilthiazem : Tildiem 3 gel/jour.
§ Effets indésirables :
o Adalate : hypotension, tachycardie, bouffées de chaleur.
o Tildiem : bradycardie, oedèmes des membres inférieurs.
d- digitalique : Cordarone
§ Mécanismes actions :
o Diminuent les besoins en oxygène par diminution de la fréquence cardiaque, de la contractilité et de la tension pariétale.
o Lève le spasme coronaire.
§ Effets secondaires :
o Une augmentation cutanée.
o Dysthyroïdie.
o Bradycardie.
o Dépôt cornéen : tésaurismose cornéen.
§ Posologie :
o 2cp/jour x 5 jours/7.
o ½ vie : 30 jours.
e- antiagrégants plaquettaires :
§ aspirine : 100 mg, 160 mg, 300 mg.
§ Persantine : 75 mg (3cp/jour).
§ Plavix : en cas de stent.
f- anticoagulant : en cas
§ d’insuffisance cardiaque,
§ gros cœur,
§ ACFA.
g- vasodilatateurs.
D- traitement chirurgical :
§ Indications :
o angor réfractaire au traitement.
o Angor instable.
§ Pontage aorto coronaire : veine saphènes ou artère mammaire interne.
o Mortalité 1 à 5 %,
o principal facteur de mortalité : altération de la fonction du ventricule gauche.
o Indications : atteints du tronc commun ou multitronculaire.
E- angioplastie : dilatation des coronaires :
§ Méthode cathétérisme, on introduit une sonde à ballonnet qui va écraser la sténose une fois gonflée.
§ Indications : atteinte non calcifiée proximale, mono ou bitronculaires (avec mise en place de stent).
F- schéma thérapeutique :
1- angine stable :
§ Mesure hygiénodiététique, bêtabloquants, aspirine, dérivés nitrés.
§ En cas de spasme : inhibiteurs calciques.
§ Effectuer : coronarographie pour évaluer les lésions.
§ Lutter contre les facteurs de risque.
2- angor de prinzmétal : inhibiteurs calciques.
3- angor instable :
§ Etat intermédiaires entre l’angor stable et l’IDM qui risque d’évoluer vers l’IDM, mort subite.
Þ Hospitalisation urgente en USI, surveillances ECG, enzymes,radio poumon, pression
§ Aspirine + héparine ± anti Gp IIb IIIa.
§ Dérivés nitrés, bêtabloquants, inhibiteurs calciques (prinzmétal).
§ Dès la stabilisation : coronarographie :
o Si monotronculaire ou bitronculaire : traitement médical + dilatation.
o Si tronc commun, monotronculaire ou bitronculaires rebelles au traitement médical Þ chirurgie avec stent normal ou actif(chez les diabétiques).
o Si les lésions proximales : dilatation avec stent normal ou actif(chez les diabétiques).
§ Prévenir correctement les facteurs de risque, activités physiques :
1 heure x 3/semaine + perte de poids.
Conclusion :
§ Importance de diagnostic précoce de l’angine de poitrine afin d’éviter l’évolution vers IDM avec ses cortèges de complications.
§ Nécessité de développer la prévention contre les facteurs de risque et même au stade précoce (tabac).

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