Cirrhose

Cirrhose
I-définition :
anapath : pure.
Processus diffus à l'ensemble du foie, marqué par 3 éléments histologiques :
 


· fibrose disséquante d’importance ±.
· Destruction hépatocytaire = nécrose.
· Transformation de l’architecture normale du foie par reproduction ou regénération des hépatocytes restant Þ nodules.
Lésions irréversibles d'étiologies multiples : cirrhose post hépatitique secondaires à HCA, médicamenteuses, alcoolique...


 


II- étiologie :
A- post hépatitique : (HV ® HVA ® cirrhose ® cancer )
1- virale :
v Virus B Þ HC dans 10 % à 60% (HC = h chroniques, HV = hépatite virale)
o 10 % du sujet contaminé ne peuvent l’éliminer dans 6 mois.
o Souvent ce sont des hépatites à début insidieux, modérée voire anictérique.
o Évolution variable liée à un trouble immunitaire cellulaire.
o Cirrhose est la complication tardive.
o Diagnostic repose sur : antécédents HV, mee Ag HBs et Ac HBc dans le sérum et dans foie.
v virus D delta ; immunodéprimé.
v Virus C Þ HC dans 30 à 50 %
o plus souvent hépatite post transfusionnelles.
o Grande importance des formes anictérique.
o Ac anti-HVC.
2- médicamenteuses :
nombreux médicaments HCA d'évolution cirrhogène.
Délai d'apparition de l’HCA variable :
quelques semaines ou mois (exemple isoniazide)
années : oxyphenacetine.
Arguments:
o administration prolongée (isoniazide, Rifa, Aldomet...)
o Manifestations d'intolérance : éruptions, prurit, ictère, eosinophilie…
o Évolution favorable à l'arrêt des médicaments.
o Mis en évidence Ac sérique anti foie et anti rein type 2 (marqueurs spécifique)
3- auto-immunes :
femme, début de l’hépatite à la fin de période d'activité génitale 40 à 70 ans.
Arguments :
o absence de données épidémiologiques ou sérologique pour le une étiologies virales (transformation des marqueurs virale (-)).
o Manifestations extra hépatite :HM, SM, fièvre, arthralgie, ADP…
o Auto Ac anti tissulaire dans le sérum ­­: AML, ARN, AAM, CLE.

B- éthylique :
Contexte enolique : érythrose des pommette, varicosité…
Polynévrite.
Hypertrophie des varicosités au niveau du visage.

parotidite.
Pancréatite chronique calcifiante.
Macrocytose.
­IgA, ­­gamma GT, ASAT/ALAT > 2
stéatose a la PBF,
Corps de Malory à l’histo.

C- hémochromatose, surcharge en fer :
sujet jeune, diabète + mélanodermie, surcharge en fer + fer sérique­, CST­..., histologiques : pigments ferrique au niveau du foie.
D-Wilson :
surcharge en Cu Þ cirrhose jeune, cirrhose + syndrome neurologique, ceruloplasmine­, anneau Kayser Fleish au fond d’oeil.

E- cirrhose biliaire primitive (CBP) :
femme, prurit chronique, xanthome, ­IgM, Ac anti mitochondries + + +
forme cirrhose biliaire secondaire.
angiocholite, absence d'ascite - obstacle voie biliaire principale, lithiase, sténose traumatique.

G- cardiaques : tableau clinique d'insuffisance globale patente.
H-bilharziose.
I- déficit en a 1 anti trypsine : rare.
Remarque : ces étiologies sont en ordre d'importance, si questions d'examen : trois étiologies de cirrhose ?: trois principales).
III- anatomie pathologiques :
macroscopique :
consistance du foie ferme, dure fibreuse
coloration marron ,( ) foncées parfois verdâtre
surface nodulaire si nodule de taille >3 cm Macronodul
< 3cm Micronodulaire