Cirrhoses

Cirrhoses
complications.
·Diagnostiquer une cirrhose.
· Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
· Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

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· Décrire les principes de la prise en charge au long cours
« Objectifs » : mode d’emploi
Ce texte a été rédigé par la collégiale des Professeurs d'Hépato-Gastroentérologie.
Deux niveaux de lecture vous sont proposés pour distinguer les objectifs principaux et secondaires.
– Les objectifs principaux, partie principale du texte, en caractères habituels, représentent les connaissances indispensables que doivent acquérir les étudiants en deuxième cycle, futurs généralistes.
Les objectifs secondaires, en plus petits caractères, en retrait et en bleu, concernent plus particulièrement la préparation à l’internat. Ce texte figure sur le site Internet de la SNFGE (http://www.snfge.asso.fr).
I-DEFINITION
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Connaître la définition et les conséquences physiopathologiques des cirrhoses
La définition de la cirrhose est histologique. C’est une affection irréversible et diffuse du foie caractérisée par une fibrose cicatricielle évolutive ou non qui désorganise l’architecture lobulaire normale et entraîne la formation de nodules.
Il en résulte trois conséquences :
– insuffisance hépatocellulaire, déficit fonctionnel lié à la diminution du nombre des hépatocytes et à la mauvaise qualité de leurs vascularisation ;
– hypertension portale, en amont du foie qui se comporte comme un obstacle réduisant le flux et augmentant la pression dans la veine porte d’où formation de voies de dérivation notamment de varices œsophagiennes à l’origine d’hémorragies digestives ;
– état précancéreux : le développement d’un carcinome hépatocellulaire sur le foie remanié par la cirrhose est fréquent après 15 à 20 ans d’évolution.
1-. Connaître l’étiologie et l’épidémiologie des cirrhoses de l’adulte
Les principales causes de cirrhose de l’adulte sont :
– l’alcool, dans 50 à 75% des cas, associé dans au moins 10 % des cas à une hépatite virale C;
– l’hépatite chronique à virus C, dans 15 à 25 % des cas ;
– l’hépatite chronique à virus B, dans 5 % des cas.
Les autres causes (5 % des cas) sont plus rares : hémochromatose génétique, cirrhose biliaire primitive, hépatite auto-immune, maladie de Wilson, déficit en alpha-1-antitrypsine, cirrhose biliaire secondaire, etc.
Les cirrhoses sont responsables de 15 000 décès par an en France.
2-. Connaître les stades de sévérité d’une cirrhose
La classification la plus connue est celle de Child-Pugh, qui, en fonction d’un score clinicobiologique définit trois stades de gravité croissante.
Ceux-ci se définissent en totalisant des points selon le tableau ci-dessous : stade A : 5 à 6 points, stade B : 7 à 9, stade C : 10 à 15 points.
Classification de Child-Pugh

3-. Connaître les signes cliniques de la cirrhose dite « compensée »
Le terme classique de cirrhose « compensée » définit un état où la cirrhose n’a pas de manifestations fonctionnelles, ni de complication de la maladie. Elle correspond au stade A de la classification de Child-Pugh.
A l’examen, on trouve une hépatomégalie, qui n’est pas constante. Le foie est dur, à bord inférieur régulier et tranchant, indolore, sa face antérieure est lisse. Il existe des signes d’hypertension portale (splénomégalie de volume variable, inconstante et surtout circulation collatérale abdominale). Les signes les plus fréquents sont des symptômes cutanés d’insuffisance hépatocellulaire (angiomes stellaires, siégeant dans le territoire de la veine cave supérieure, érythrose palmaire, agrandissement de la lunule de l’ongle).
4- Connaître les examens complémentaires utiles dans la cirrhose compensée
Une exploration fonctionnelle hépatique peut être normale, ce qui n’exclut pas le diagnostic de cirrhose, ou révéler une baisse du temps de Quick, une thrombopénie, des marqueurs d’intoxication alcoolique ou d’infection virale, une cytolyse, traduisant généralement la persistance de la cause (cirrhose « active »), une augmentation des GGT ou des phosphatases alcalines, une hypergammaglobulinémie et parfois un bloc bêta-gamma.
– l'échographie abdominale
permet de préciser les caractères du foie : atrophie, aspect bosselé. Elle montre des signes d’hypertension portale : augmentation du calibre de la veine porte et sens du flux en Doppler, collatérales porto-systémiques, splénomégalie, ascite débutante. Elle peut surtout dépister un carcinome hépatocellulaire sous forme d’un ou plusieurs nodules, le plus souvent hypoéchogènes.
– Une biopsie hépatique est très rarement nécessaire au diagnostic de cirrhose. Dans certains cas elle oriente vers la cause.
– L'endoscopie digestive haute recherche des varices œsophagiennes ou cardio-tubérositaires, une gastropathie congestive (avec son aspect en « mosaïque ») et un éventuel ulcère gastro-duodénal associé.
5-. Connaître la conduite à tenir en présence d’une cirrhose compensée
– Si la maladie causale est encore active, il faut tenter de l’interrompre : arrêt de l’alcoolisme, si possible traitement d’une hépatite B ou C, corticothérapie dans une maladie auto-immune, saignées dans une hémochromatose.
– Surveillance et traitement préventif des complications de l’hypertension portale (endoscopie, bêta-bloquants).
– Dépistage et traitement de maladies liées (cancers ORL et œsophagiens chez un alcoolique, neuropathie, diabète, pancréatite).
– Diététique : aucun aliment n’est nocif, le régime doit être équilibré, pas de restriction sodée à ce stade.
– Certains médicaments doivent être fortement déconseillés : aspirine et AINS (risque d’hémorragie et d’insuffisance rénale), aminosides (insuffisance rénale).
– Dépistage du carcinome hépatocellulaire (échographie, alpha-fœtoprotéine), dont l’intérêt est encore à démontrer.
6-. Connaître les quatre complications classiques de la cirrhose et leur traitement
Elles définissent, isolées ou associées, la « décompensation » de la cirrhose.
Ascite
Complication la plus fréquente de la cirrhose alcoolique, l’ascite marque un tournant évolutif de la maladie même si elle ne menace pas le pronostic vital à court terme. Elle est souvent révélatrice de la cirrhose et peut apparaître spontanément ou au décours d’une autre complication, en particulier une hémorragie digestive ou une infection (voir 6.5.).
Hémorragies digestives
II-Encéphalopathie hépatique
Les principales circonstances déclenchantes de l’encéphalopathie hépatique des cirrhoses sont une poussée d’hépatite alcoolique surajoutée à la cirrhose ou un facteur déclenchant tel qu’une hémorragie digestive, un traitement sédatif, ou une infection ou des perturbations hydroélectrolytiques (hypokaliémie ou hyperkaliémie, insuffisance rénale). Les dérivations porto-caves favorisent les poussées itératives de l’encéphalopathie chronique.
Elle évolue spontanément favorablement si la cause déclenchante a été traitée. Elle peut également représenter la complication terminale d’une cirrhose ; elle survient alors le plus souvent spontanément et aucun traitement n’est efficace.
Ictère
Dans la majorité des cas, il est en rapport avec l’aggravation de l’insuffisance hépatocellulaire soit spontanément, de mauvais pronostic, surtout s’il est intense et persistant, soit au décours d’une autre complication : hémorragie digestive, infection, etc. Cependant il faut toujours rechercher une autre cause : hépatite alcoolique surtout.
Autres causes possibles : hépatite virale (surtout B ou C), carcinome hépatocellulaire, lithiase de la voie biliaire principale (la lithiase biliaire, le plus souvent pigmentaire étant deux fois plus fréquente chez les cirrhotiques que dans la population générale), hémolyse (déformation érythrocytaire, auto-anticorps).
1-. Connaître les autres complications des cirrhoses
Infections
Elles sont relativement fréquentes, notamment après une hémorragie digestive. Les germes en cause sont souvent des bacilles à Gram négatif, mais également le pneumocoque, le staphylocoque, les germes anaérobies et parfois le BK. Ces infections concernent le plus souvent le liquide d’ascite, l'urine ou le poumon et s’accompagnent souvent d’une bactériémie ou d’une septicémie. Elles peuvent entraîner un syndrome hépato-rénal, une hémolyse, une fibrinolyse, une encéphalopathie hépatique, une hémorragie digestive... Elles doivent être traitées immédiatement par des antibiotiques à large spectre couvrant les bacilles à Gram négatif.
Complications hématologiques
C'est l'anémie macrocytaire par carence en folates ou microcytaire, hypochrome, par saignement, ou normochrome, normocytaire, par hémolyse. Il peut exister une leucopénie (hypersplénisme). La thrombopénie est le plus souvent liée à un hypersplénisme, plus rarement à une coagulation intravasculaire disséminée.
Complications endocriniennes
Une intolérance au glucose est fréquente mais le diabète insulinodépendant est relativement rare. Il existe très souvent une insuffisance gonadique avec chez l’homme une impuissance, une atrophie testiculaire, une dépilation, une gynécomastie, et chez la femme une aménorrhée avec presque toujours une stérilité.
Carcinome hépatocellulaire.

2-. Connaître les principales complications infectieuses associées à l’insuffisance hépatocellulaire

Les infections bactériennes en rapport avec une diminution des défenses sont fréquentes chez les patients atteints d’insuffisance hépatocellulaire. Elles peuvent être responsables de septicémie (due à des germes variés, bacilles à Gram négatif d’origine intestinale, pneumocoque) ou d’infection du liquide d’ascite.
3- Indiquer les caractéristiques cliniques de l’encéphalopathie hépatique
L’encéphalopathie hépatique est définie par l’ensemble des manifestations neuro-psychiques liées à l’insuffisance hépatocellulaire et favorisée par les dérivations porto-systémiques (spontanées ou chirurgicales). Sa pathogénie est en partie liée à l’hyperammoniémie provenant de la dégradation des protéines dans le côlon par la flore digestive, le cycle de l’urée étant déficient.
Elle évolue en trois stades de gravité croissante. La variabilité dans le temps est une caractéristique très évocatrice.
Le stade I est caractérisé par la présence d’un astérixis ou flapping tremor, dû à une interruption transitoire du tonus musculaire, et bien mis en évidence lors de l’extension des mains et l’écartement des doigts. Il existe souvent à ce stade des troubles de la conscience (modifications du sommeil, apathie avec lenteur d’idéation), puis des troubles du comportement, détérioration intellectuelle qui peut être quantifiée par les tests psychomoteurs, et une hypertonie de type extrapyramidal.
Le stade II est caractérisé par des troubles de la conscience de type confusionnel. Il est associé à un astérixis.
Le stade III est caractérisé par un coma calme, de profondeur variée, sans signe de localisation. Il existe fréquemment un signe de Babinski bilatéral et, dans la phase terminale des formes suraiguës, des crises convulsives ou une rigidité de décérébration liées à un œdème cérébral.
A ces signes peuvent s’associer un foetor hepaticus et une hyperventilation qui entraînent une alcalose gazeuse.
4- Connaître les formes cliniques de l’encéphalopathie hépatique
La forme suraiguë accompagne les nécroses hépatiques fulminantes et subfulminantes. Elle évolue d’un seul tenant jusqu’à la décérébration et la mort dans environ 80 % des cas chez l’adulte et 50 % des sujets de moins de 20 ans.
La forme aiguë est la plus fréquente. Elle survient le plus souvent en cas de cirrhose, après un facteur déclenchant. Elle évolue spontanément favorablement dans 60 % des cas si ce facteur a été traité. Elle peut également représenter la complication terminale d’une cirrhose ; elle survient alors le plus souvent spontanément et aucun traitement n’est efficace.
La forme chronique est plus rare et apparaît en général chez des malades ayant un gros shunt porto-systémique (soit spontané, soit chirurgical ou par TIPS [voir 6.4.12]). Elle peut répondre à un traitement par lactulose ou lactitol ou par antibiotiques non absorbables (néomycine : n’est plus commercialisée en 2002).
. Connaître les anomalies de l’électroencéphalogramme associées à l’encéphalopathie hépatique
L’encéphalopathie hépatique est associée à des anomalies non spécifiques à l’électroencéphalogramme. Elles consistent essentiellement en un ralentissement progressif et symétrique de l’activité électrique cérébrale qui passe du rythme alpha au rythme thêta.

6-. Schématiser les principes du traitement de l’encéphalopathie hépatique des cirrhoses
Le traitement essentiel est celui de la cause déclenchante. Celui de l’encéphalopathie des cirrhoses est discuté, certains prescrivent lactulose (et néomycine) sans qu’il y ait une preuve de leur efficacité.
En fait, il semble que le seul traitement de l’insuffisance hépatocellulaire grave aussi bien de l’hépatite fulminante que des cirrhoses soit la transplantation hépatique.
III- Hypertension portale
1- Connaître les principaux signes et les principales complications de l’hypertension portale
Les principaux signes cliniques de l’hypertension portale sont la circulation collatérale sous-cutanée abdominale, la splénomégalie et les hémorragies digestives par rupture de varices œsophago-gastriques ou par gastropathie congestive. L’hypertension portale entraîne souvent une leucopénie et/ou une thrombopénie (hypersplénisme) qui ont exceptionnellement des conséquences cliniques. L’hypertension portale contribue à la formation de l’ascite.
2-. Citer la principale méthode capable d’affirmer l’existence de varices œsophagiennes
La principale méthode permettant d’affirmer l’existence de varices œsophagiennes est l’endoscopie.
. Connaître les méthodes d’exploration morphologique du système porte
Ce sont l’échotomographie-Doppler, l’IRM et la TDM avec injection de produit de contraste vasculaire, l’angiographie (avec veinographie portale).
3- Connaître les principales méthodes et indications du traitement médical en urgence de la rupture des varices œsophagiennes
Le traitement des hémorragies digestives dues à la rupture de varices œsophagiennes ou gastriques est essentiellement représenté, en dehors des transfusions sanguines, par l’administration d’agents vasoactifs (vasopressine et ses dérivés : terlipressine en 2002, somatostatine et ses dérivés : octréotide en 2002), par la sclérose, l’obturation ou la ligature endoscopique des varices œsophagiennes et par le tamponnement des varices par une sonde à ballonnets.
4- Connaître les indications de la prophylaxie des hémorragies digestives de l’hypertension portale
Avant toute hémorragie, une prophylaxie est indiquée lorsque les varices œsophagiennes sont de taille moyenne ou grosse car le risque d’une hémorragie est alors élevé (prophylaxie primaire).
Après une hémorragie digestive due à l’hypertension portale, une prophylaxie est indiquée quelle que soit la lésion (varice œsophagienne, gastrique ou gastropathie congestive) car le risque de récidive est élevé (prophylaxie secondaire).
5- Connaître les méthodes de prévention primaire des hémorragies de l’hypertension portale
La prévention primaire repose sur l’administration d’agents bloquant les récepteurs bêta-adrénergiques sans spécificité cardiaque (propranolol ou nadolol) qui abaissent la pression portale.
La ligature endoscopique a récemment paru efficace.
6- Connaître les méthodes de prévention secondaire des hémorragies de l’hypertension portale
La prévention secondaire des hémorragies digestives de l’hypertension portale dépend de la lésion initialement en cause.
En cas de rupture de varice œsophagienne ou gastrique, elle est représentée par l’administration de propranolol ou de nadolol, et/ou par la ligature endoscopique ou la sclérose des varices. En cas de gastropathie congestive, elle est représentée par l’administration de propranolol ou de nadolol.
En cas d’échec de ces méthodes, on peut proposer la confection d’anastomose porto-systémique chirurgicale ou transjugulaire intrahépatique (TIPS [voir 6.4.12]).
7-. Connaître le risque d’un arrêt brutal du traitement bloquant les récepteurs bêta-adrénergiques
L’arrêt brutal du traitement bloquant les récepteurs bêta-adrénergiques est suivi d’un risque très élevé d’hémorragie digestive due à l’hypertension portale pendant les 8 à 10 premiers jours.
Connaître le principe et les complications du traitement chirurgical ou par TIPS
Le traitement chirurgical de l’hypertension portale (hormis les blocs sous-hépatiques) est représenté par les dérivations porto-caves tronculaires ou radiculaires. Le TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) consiste à anastomoser sous contrôle radiologique une grosse branche portale à une veine sus-hépatique, par une prothèse intrahépatique posée par voie transjugulaire. Ces méthodes ne sont cependant possibles que si les fonctions hépatocytaires ne sont pas trop altérées. Elles sont compliquées, dans environ 20 % des cas, par une encéphalopathie hépatique, parfois invalidante.
IV- Ascite
1- Connaître la physiopathologie d’une ascite compliquant une cirrhose
L’ascite compliquant la cirrhose se développe lorsque deux conditions sont réunies : une hypertension portale et une rétention hydrosodée.
2- Connaître les caractéristiques biologiques du liquide l’ascite cirrhotique
L’ascite cirrhotique est caractérisée par une concentration protéique faible, habituellement inférieure à 20 g/l et par une concentration cellulaire faible, inférieure à 200 éléments par mm3, principalement constituée de cellules mésothéliales.
3-. Connaître les principales complications d’une ascite cirrhotique
Les complications de l’ascite sont les infections spontanées du liquide d’ascite, les désordres hydroélectrolytiques, les hernies ombilicales qui peuvent éventuellement s’étrangler ou se rompre.
4-. Connaître les principales caractéristiques de l’ascite cirrhotique infectée
L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente : elle survient chez environ 10 % des cirrhotiques ascitiques. Elle est dite « spontanée » lorsque aucune cause n’est trouvée (foyer septique intrapéritonéal ou ponction). C’est le cas le plus fréquent. Souvent, cette infection peut être soupçonnée devant des signes cliniques : hyperthermie ou hypothermie, douleurs abdominales, diarrhée ou constipation, apparition d’une encéphalopathie ou d’une insuffisance rénale aiguë. Mais elle peut être totalement asymptomatique. Dans tous les cas, le diagnostic repose sur l’analyse du liquide d’ascite. Il est considéré comme infecté si le taux de polynucléaires neutrophiles est égal ou supérieur à 250/mm3. L’isolement d’un germe aérobie ou anaérobie par l’examen direct ou la culture est inconstant.
5- Connaître la définition et le pronostic du syndrome hépato-rénal
Le syndrome hépato-rénal est une insuffisance rénale fonctionnelle spontanée, survenant à un stade avancé de la cirrhose et ne régressant pas avec le remplissage vasculaire. Son pronostic est très grave.
6- Connaître les principales méthodes de traitement d’une ascite cirrhotique non compliquée
Les deux principales méthodes de traitement de l’ascite cirrhotique sont le régime désodé (de l’ordre de 2 à 3 g/j de ClNa) et les diurétiques qui bloquent la réabsorption du sodium au niveau du tube contourné distal (exemple : spironolactone) ou au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henlé (exemple : furosémide). Lorsque l’ascite est tendue, ce traitement peut être précédé d’une ponction évacuatrice associée éventuellement à une expansion volémique par perfusion de colloïdes.
7- Connaître la surveillance et les complications du traitement de l’ascite
La surveillance du traitement porte sur la diurèse et surtout le poids du malade, le dépistage des complications des diurétiques (hyponatrémie, hypokaliémie ou hyperkaliémie, élévation de la créatininémie, encéphalopathie...).
8-. Connaître les méthodes thérapeutiques des ascites cirrhotiques résistant au traitement médical habituel
Il existe un petit pourcentage d’ascites résistant au régime désodé et aux diurétiques. Elles sont en général de mauvais pronostic. Selon le degré d’insuffisance hépatocellulaire, on peut les traiter par ponction évacuatrice, associée à une perfusion de colloïdes si le volume retiré dépasse 5 litres, par méthode de drainage interne du liquide d’ascite (shunt péritonéo-jugulaire) ou par une anastomose porto-systémique chirurgicale ou radiologique.
La survenue d’une ascite réfractaire doit faire discuter une transplantation hépatique.
V- Cancers du foie
1-. Connaître l’épidémiologie du carcinome hépatocellulaire
Prolifération néoplasique d’origine hépatocytaire, le carcinome hépatocellulaire est le plus fréquent des cancers primitifs du foie. Il survient dans plus de 90 % des cas sur une maladie hépatique, cirrhose ou hépatite chronique virale préexistante, au terme d’une évolution de deux à trois décennies. A l’échelle mondiale, c’est l’un des cancers les plus fréquents.
Globalement, quelle que soit l’étiologie de la cirrhose, l’incidence de dégénérescence est de l’ordre de 2 à 5 % par an. En Asie et en Afrique où l’infection par le virus B est contractée à la naissance, l’hépatocarcinome survient chez l’adulte jeune. En France, le virus C devient, à côté de l’alcool, une cause importante, essentiellement sur une cirrhose après l’âge de 50 ans. Il existe une prédominance masculine. Le cancer primitif sur foie sain est exceptionnel. Il peut être favorisé par des carcinogènes chimiques (aflatoxine en Afrique). En Occident, l’hépatocarcinome sur foie sain est parfois une variété particulière, dite « fibrolamellaire », de meilleur pronostic.
Il se développe à partir d’un foyer initial localisé, envahit les vaisseaux portes et métastase dans le foie lui-même par l’intermédiaire des branches portales ; cette notion explique le caractère souvent multiloculaire du cancer, maladie autométastasiante dans le foie, et la tendance à la thrombose néoplasique des branches puis du tronc de la veine porte.
2- Connaître la symptomatologie du carcinome hépatocellulaire
L’hépatocarcinome peut compliquer une cirrhose connue, ou être la cause déclenchante d’une décompensation qui révélera la cirrhose jusqu’alors compensée et non connue : aggravation d’une hypertension portale avec hémorragie digestive révélatrice, apparition ou majoration d’une ascite (qui devient irréductible ou hémorragique) ou d’une insuffisance hépatocellulaire (ictère, encéphalopathie). Il peut exister des douleurs liées à l’extension ou à la nécrose de la masse tumorale. Souvent, le carcinome hépatocellulaire est une découverte d’échographie sur terrain à risque.
.3-. Connaître les moyens de diagnostic du carcinome hépatocellulaire
Les examens biologiques sont aspécifiques, sauf l’élévation de l’alpha-fœtoprotéine (AFP) : dans 30 % des formes patentes, elle est supérieure à 500 ng/ml, ce taux étant pathognomonique.
Dans 20 % des cas, elle est normale ; dans les autres cas, les valeurs intermédiaires se chevauchent avec celles qui sont observées dans l’hépatite chronique ou la cirrhose.
Le dépistage repose principalement sur l’échographie hépatique qui permet de repérer une masse hypoéchogène, remaniée, et parfois de mettre en évidence une thrombose portale. L’IRM peut être utile sur un foie remanié. Une biopsie dirigée sous échographie permet de confirmer le diagnostic. La recherche de cellules néoplasiques dans le liquide d’ascite est inutile car toujours négative.
.4-. Connaître l’évolution et le pronostic du carcinome hépatocellulaire
Si le cancer est symptomatique, son pronostic est très péjoratif, avec une médiane de survie qui ne dépasse pas quelques semaines. Le décès survient par cachexie ou insuffisance hépatocellulaire car peu de cas sont accessibles à une thérapeutique. Il existe souvent une thrombose portale très étendue responsable d’hémorragie digestive.
Il est proposé de diagnostiquer le cancer le plus tôt possible grâce au dépistage. Celui-ci repose sur la définition des facteurs de risque, le premier étant la cirrhose. Le dépistage repose sur la répétition, deux à trois fois par an, de l’échographie et du dosage de l’AFP.
.5-. Connaître le traitement du carcinome hépatocellulaire
L’hépatectomie partielle a été longtemps considérée comme la seule solution, mais les résections sont réservées aux tumeurs inférieures à 5 cm de diamètre chez des malades ayant une cirrhose Child A. L’alcoolisation ou l’acétisation, dans ces petites tumeurs, semble donner des résultats équivalents. De fait, la récidive est fréquente car il existe souvent des foyers multiples soit métastatiques intrahépatiques méconnus au moment de l’opération, soit parce que le foie peut dégénérer en plusieurs zones. La transplantation hépatique n’est utile que pour les très petites tumeurs (risque de récidive dans les autres cas). Les moyens médicaux sont palliatifs.
La chimio-embolisation peut parfois entraîner une nécrose tumorale partielle ou complète, mais son bénéfice en termes de survie n’est démontré que depuis 2002. Il n’y a pas de chimiothérapie générale ou d’hormonothérapie utile.
VI- Transplantation hépatique
1. Connaître les indications de transplantation hépatique
Les indications idéales sont les suivantes.
1) Maladies cholestatiques chroniques du foie, c’est-à-dire, chez l’adulte, la cirrhose biliaire primitive et la cholangite sclérosante et, chez l’enfant, l’atrésie des voies biliaires.
Les critères de transplantation sont une bilirubinémie croissante supérieure à 100 mmol/l ou des complications.
2) Maladies parenchymateuses chroniques du foie : cirrhose, quelle qu’en soit la cause (infection virale B ou C, hépatite chronique auto-immune, alcoolisme).
La transplantation doit être indiquée en cas d’aggravation de l’insuffisance hépatocellulaire et/ou de complications récidivantes. Dans le cas d’une cirrhose à virus B répliquant, il existe un risque élevé de réinfection du greffon par le virus B. Une bithérapie lamivudine et l’administration prolongée de très hautes doses d’immunoglobulines anti-HBs après la greffe permettent de diminuer de façon significative le taux de réinfection du greffon. Dans le cas d’une cirrhose virale C, la persistance du virus C après la greffe est constante mais altère la survie. Le pronostic à plus long terme est mal connu.
Dans le cas d’une cirrhose alcoolique, la transplantation hépatique ne doit être envisagée qu’après une période d’abstinence minimale de 6 mois.
3) Les hépatites fulminantes et subfulminantes.
L’indication de transplantation est basée sur la chute du taux de prothrombine et surtout de l’accélérine (facteur V inférieur à 20 %) associée à une encéphalopathie hépatique.
4) Les cancers primitifs du foie sont une indication de transplantation hépatique dans des cas très sélectionnés.
5) Certaines maladies métaboliques et génétiques avec atteinte hépatique comme la maladie de Wilson, le déficit en alpha-1-antitrypsine, l’hémochromatose génétique décompensée au stade de cirrhose, peuvent être des indications de transplantation hépatique.
.2. Connaître les contre-indications à la transplantation hépatique indépendamment de la maladie hépatique
Les contre-indications absolues à une transplantation hépatique sont : une défaillance viscérale extra-hépatique, notamment cardiaque ou respiratoire, un déficit immunitaire congénital ou acquis (VIH : plus en 2002), une infection extra-hépatique non contrôlée, des antécédents de néoplasme ou une atrophie cérébrale.
.3. Connaître les principaux immunosuppresseurs utilisés en transplantation hépatique
La transplantation hépatique est effectuée en groupe sanguin identique ou compatible. Après transplantation, le traitement immunosuppresseur indiqué pour prévenir la survenue d’un rejet de greffe associe en règle deux ou trois immunosuppresseurs.
Les corticoïdes sont utilisés pour la prévention du rejet à doses dégressives et à forte dose pour le traitement du rejet aigu.
L’azathioprine est utilisée uniquement pour la prévention du rejet précoce.
La ciclosporine ou le tacrolimus sont les principaux immunosuppresseurs utilisés pour la prévention du rejet aigu et à long terme.
.4. Citer les principales complications après transplantation hépatique
Les principales complications après transplantation hépatique sont :
– le non-fonctionnement primaire du greffon ;
– les complications vasculaires et surtout la thrombose de l’artère hépatique ;
– les complications biliaires :
ces complications biliaires sont : la fistule biliaire, la sténose de l’anastomose bilio-biliaire et les cholangites sclérosantes d’origine ischémique (thrombose de l’artère hépatique), infectieuses ou immunitaires ;
– les complications infectieuses représentent la complication principale après transplantation ;
ces infections peuvent être bactériennes (40 %), fongiques (10 %) ou virales essentiellement à Cytomégalovirus ;
– les complications liées à l’immunosuppression.
Il s’agit de l'hypertension artérielle (ciclosporine, corticoïdes), du diabète (corticoïdes, tacrolimus), de l'insuffisance rénale (ciclosporine, tacrolimus). L’immunosuppression prolongée favorise le développement des cancers (syndromes lymphoprolifératifs en particulier).

VII-Causes des cirrhoses

Causes
Moyens diagnostiques

Toxiques


Alcool
Notion d’intoxication alcoolique
Autres complications de l’alcool. Histologie
Médicaments
Interrogatoire, pharmacovigilance + histologie

Virus


B et delta, C
Sérologie + histologie
Auto-immunes
Anticorps anti-tissus + histologie
Biliaires

Primitives
IgM, Ac anti-mitochondries, histologie
Secondaires
Cholangiographie rétrograde, bili-IRM, échoendoscopie.
Vasculaires

Cirrhose cardiaque
Échographie, cathétérisme cardiaque
Budd-Chiari
Étude des veines sus-hépatiques, histologie
Maladie veino-occlusive
Contexte étiologique, histologie

Surcharges


Hémochromatose
Saturation transferrine, ferritine, histologie, Gène HFE
Wilson
Céruloplasmine, cuprurie, anneau de Kayser-Fleisher
Déficit en alpha-1 -antitiypsine
Alpha-1 -antitrypsine sérique, histologie

Autres causes


Court-circuit intestinal

Nutrition parentérale prolongée

NASH

Clinique et biologie

Indéterminée (cryptogénétique)

Par élimination
source : www.med.univ-angers.fr/cours/cours

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