Les Virus:HHV 6,7 et 8

HHV6 partage les principales caractéristiques des HHV, classé béta herpes virus.
HHV6 est responsable de l'exanthème subit ou Roséole infantile du jeune enfant appelé également 6ème maladie éruptive de l'enfance.
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Le plus proche de CMV. Découvert en 1986, HHV6 est isolé de patients immunodéprimés (SIDA, lymphome et leucémie) à partir de cellules mononucléées et appelé Human B-lymphotrope virus. Mais ce virus a en fait un tropisme pour les lymphoT et non pas B.

Description


Epidémiologie

Très largement répandu dans le monde, le pic de primo-infection est entre 6 mois et 4 ans. 90% des enfants ont des anticorps anti-HHV6 avant la fin de leur 2ème année (surtout pour les enfants en collectivité). Le taux de séropositivité diminue au cours de l’enfance et de l’adolescence pour remonter au cours de la vie adulte (à environ 90% de séropositivité). Les formes de récurrence sont largement asymptomatiques ou cliniquement non spécifiques (fièvre et asthénie chez l'adulte). En effet, l'immunité acquise après la primo-infection fait la prévention des formes symptomatiques au cours des infections secondaires. Transmission par la salive.

Transmission

La transmission maternofœtale en cours de grossesse et au moment de l’accouchement est rare mais possible. L’allaitement ne paraît pas être un facteur de contamination.
Par contre, le virus est essentiellement transmis par la salive, les secrétions respiratoires, le don de sang, de tissus ou d’organes. HHV6 est également une infection sexuellement transmissible.

Pathogénie

1) HHV6 est responsable de la roséole infantile qui est une maladie bénigne et une des principales causes de fièvre chez le jeune enfant. La bénignité est en fait relative car les pics fébriles peuvent atteindre 40,5°c pendant une période de 2 à 8 jours (moyenne 4 jours) avec risque de convulsions fébriles dans 10% des cas. Ces convulsions fébriles doivent être distinguées des véritables méningites à HHV6, peu fréquentes, caractérisées à la ponction lombaire par une élévation des protéines et des leucocytes et la détection du génome d’HHV6 dans le LCR.
La fièvre cède brutalement, coïncidant avec un rash caractéristique rubéoliforme (20% des cas). Les macules débutent au tronc et s'étendent aux membres et au visage puis vont confluer (elles sont moins marquées au niveau du visage que dans le cas de la rubéole). L’éruption cutanée est de courte durée, 24-48 heures comparée aux 3-5 jours pour la rubéole, et est non prurigineuse. L'éruption disparaît sans desquamation ni pigmentation.
L’infection est fréquemment associée à une angine sans toux (inflammation des amygdales et du pharynx). Otite et conjonctivite sont absentes mais les adénopathies cervicales sont fréquentes.
Biologiquement, la leucocytose prédomine au stade précoce, laissant place à une légère leucopénie puis une réaction leucocytaire avec présence de leucocytes atypiques.
Après primoinfection, HHV6 reste quiescent dans les glandes salivaires et est excrété de manière intermittente dans la salive. Il persiste également dans les monocytes du sang, dans le LCR et dans les poumons.
Les autres atteintes: l'hépatite est décrite essentiellement chez l'adulte et la diarrhée est fréquente (60-70%) chez l'enfant. L'œdème des paupières chez 30% des enfants (comme EBV). On observe aussi de papules de la muqueuse du palais.
Comme toute fièvre chez l'enfant, la comitialité (de 10 à 15 minutes) est à craindre et à différencier de l'encéphalite par EEG et la PL. L'encéphalite à HHV6 est beaucoup plus rare qu'avec HSV mais tout aussi mortelle.
2) Chez les sujets immunodéprimés : après greffe de moelle en pédiatrie, HHV6 est associée avec la leucémie aigue lymphoblastique ou non lymphoblastique et la pneumopathie interstitielle à HHV6 comparable à celle induite par le CMV. D'une manière générale en transplantation, comme dans le cas du CMV, l'infection à HHV6 est plus grave chez les séronégatifs avant greffe. Dans ce cas, pneumopathie, insuffisance médullaire, encéphalite, hépatite fulminante ou syndrome d’activation macrophagique peuvent être mortels.
3) HHV6 n’a pas d'incidence reconnue au cours de la grossesse.

HHV6 et SIDA

HHV6 a d'abord été isolé à partir de leucocytes des séropositifs HIV mais il n'existe pas de preuve qu'HHV6 provoque l'aggravation de l'infection HIV.

Diagnostic

Initialement diagnostiquée par microscopie électronique sur les lymphocytes du sang des patients (cellules élargies renfermant des capsides virales), l’infection a été ensuite détectée dans le sang ou dans différents tissus soit par des anticorps monoclonaux spécifiques (par immunofluorescence) soit par des sondes d'Hybridation In Situ..
Désormais, la PCR quantitative est devenue la technique diagnostique de choix, appliquée à tout type de prélèvement : sang, LCR, biopsies…
La sérologie est peu informative et est en cours d’abandon ainsi que l’isolement viral en culture de lymphoblastes.
Traitement
Le traitement de l'infection est rarement nécessaire. En cas de nécessité, HHV6 répond mieux au ganciclovir 10 mg/kg/jour ou au foscavir qu'à l'aciclovir. Ce traitement est indiqué dans les convulsions fébriles et les suspiscions d'encéphalite ou en cas d'infection chez le greffé de moelle. Dans tous les cas de traitement, le consentement du patient est nécessaire. Les infections généralisées à HHV6 sont rares mais mortelles avec ou sans traitement d'où l'utilité d'une recherche préventive qui prise désormais en compte dans les protocoles actuels. Il est donc important de suivre la séroépidémiologie d’HHV6. Bien qu'elle n’ait pas la même utilité en routine actuellement que pour le diagnostic clinique d’infection par CMV, la sérologie HHV6 pourrait redevenir une méthode diagnostique d’avenir.

HHV7

Découvert en 1990 dans les lymphocytes CD4+, HHV7 est classé également en béta-herpes virus. Des croisements antigéniques avec HHV6 sont identifiés.
L'infection est acquise plus tard chez l'enfant qu’avec HHV6 (après 3 ans) et transmise par la salive et par voie sexuelle.comme.
La traduction clinique de l'infection HHV7 est équivalente à celle d’HHV6. Une pathologie propre à HHV7 reste incertaine: syndrome de fatigue chronique ?, oncogénicité ?.
Il n’existe pas d'incidence en cours de grossesse.
Le diagnostic de l’infection se fait par PCR, surtout dans un cadre épidémiologique.
Il n’existe pas de traitement antiviral.

HHV8

Son rôle oncogène est reconnu comme celui de l’EBV. Il est classé en gamma herpes virus.
HHV8 est un agent étiologique du sarcome de Kaposi découvert en 1994 au cours des études de cette tumeur chez les Sidéens depuis 1980. Ce sarcome de Kaposi apparaît essentiellement chez les Sidéens adultes mais la primoinfection à HHV8 intervient pendant l'enfance. La détection du génome d'HHV8 dans ces lésions tumorales est aussi fréquemment associée à celle du génome d'HHV6 et/ou d'EBV.

Pathogénie

Elle est marquée par l’aptitude d’HHV8 à provoquer la prolifération cellulaire à partir de l'endothélium vasculaire.

Diagnostic et traitement

La PCR est le principal outil diagnostic, pratiqué sur des échantillons de sang, LCR ou biopsies.
Le traitement repose sur le ganciclovir et le cidofovir. L’évolution dépend surtout de celle de l’infection par HIV.
Source : www.chu-besancon.fr

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