Insuffisance rénale aiguë

Insuffisance rénale aiguë
I Définition
Elle est caractérisée par la détérioration rapide de la filtration glomérulaire (quelques heures à quelques semaines). Diminution de 50% de la filtration glomérulaire. Doublement de la créatinine plasmatique.
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Elle se traduit par une augmentation brutale de l’urée et de la créatinine plasmatique.
La fonction rénale initiale est généralement normale, parfois déjà altérée.
La diurèse est variable. Anurie si < 100 ml / jour. Oligurie si < 400 ml /
Cela met en jeu le pronostic vital. C’est généralement réversible, mais cela laisse parfois des séquelles.
II Classification
L’insuffisance rénale aiguë est divisée en trois groupes :
1) Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle ou pré-rénale
Perturbation de l’hémodynamique systémique et / ou de l’hémodynamique intra-rénale.
2) Insuffisance rénale aiguë organique ou parenchymateuse
Atteinte du parenchyme rénal :
Ø Tubulaires : nécrose tubulaire aiguë ischémique ou toxique.
Ø Glomérulaires
Ø Vasculaires : petits et gros vaisseaux.
Ø Interstitielles
3) Insuffisance rénale aiguë obstructive ou post-rénale
Obstruction des voies excrétrices.
III Physiopathologie
La diminution du débit de filtration glomérulaire est le phénomène fondamental qui définit toutes les formes d’insuffisance rénale aiguë
Ce débit est la résultante de plusieurs forces qui s’exercent dans le glomérule et qui peuvent être modifiées dans certaines conditions pathologiques.
La pression du capillaire glomérulaire (Pcg) dépend de la différence de pression artérielle afférente et de la pression artérielle efférente et de la pression artérielle systémique.
La pression de la capsule de Bowman (Pcb).
La pression intra-tubulaire (Ptub)
La pression oncotique (Ponc)
La pression ultra-filtration (Puf)
Le Kf est le coefficient de perméabilité de la membrane glomérulaire.
PuF=Kf [ Ccg – Ponc – (Ptub + Pcb)]
Ex : une diminution de la pression capillaire entraîne une diminution de la pression et une diminution de la pression de filtration glomérulaire.
Ex : une augmentation de la pression tubulaire entraîne une diminution de la pression ultra-filtration et une diminution de la pression de filtration glomérulaire.
IV Schéma évolutif
On distingue trois phases :
Ø La phase de constitution où la clinique est dominée par l’affection causale. Quelques heures à quelques jours.
Ø La phase d’état dominée par le syndrome biologique, les complications et les manifestations cliniques. 1 à 6 semaines.
Ø La phase de récupération dure 5 à 10 jours. Début généralement par une reprise de la diurèse. Récupération de la fonction rénale. Des séquelles sont possibles.

V Conséquences métaboliques
1) Hyperhydratation
Rétention hydrique et sodée, chute de la diurèse.
Manifestations cliniques :
Ø Hypertension artérielle
Ø Oedèmes des membres inférieurs
Ø Epanchement des séreuses
Ø OAP
Ø Œdème cérébral, trouble de la conscience
Le poids est un élément de surveillance essentiel.
La déshydratation s’observe dans les insuffisances rénales aiguës fonctionnelles.
2) Hyperkalièmie
Ø Fréquente et conditionne le pronostic vital
Ø Parésies et fourmillements
Ø Troubles à l’électrocardiogramme (augmentation des ondes T, élargissement des complexes QRS).
Ø Troubles du rythme (arythmies, bradycardie, blocs, TV, asystolie).
3) Acidose métabolique
Constante et parfois profonde, aggrave l’hyperkaliémie.
4) L’anémie
Fréquente, elle est liée à un défaut de production des globules rouges, mais aussi aux prélèvements sanguins itératifs et aux complications hémorragiques (hémorragies digestives) liées aux troubles de la coagulation avec allongement du temps de saignement et troubles des fonctions plaquettaires.
5) Autres
On observe généralement une hypocalcémie, une hypercalcémie. Si myélome, on observe une hyperphosphorémie.
VI Diagnostic et signes cliniques
Le diagnostic se fait en trois temps :
1) Affirmer l’insuffisance rénale aiguë
Revient à éliminer une insuffisance rénale chronique. Fonction rénale antérieure normale, diminution de la diurèse, reins de taille normale, contexte clinique.
2) Eliminer une insuffisance rénale aiguë obstructive
Lorsque l’insuffisance rénale aiguë est affirmée, il faut éliminer une insuffisance rénale aiguë obstructive.
Echographie rénale +++ à la recherche d’une dilatation des cavités excrétrices.
3) Déterminer le type d’insuffisance rénale aiguë : fonctionnelle ou organique
a) Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
Ø Contexte d’hypovolémie : hémorragies, brulures, pertes urinaires, déshydratation, pertes digestives, sequestration de liquides dans le compartiment extravasculaire (péritonite, pancréatite, hypo- albuminémie).
Ø Contexte de bas débit cardiaque ou vasodilatation systémique (sepsis, médicaments vasodilatateurs, anesthésie, anaphylaxie).
Ø Données biologiques sanguines et urinaires.
b) Insuffisance rénale aiguë organique
Il s’agit d’une nécrose tubulaire aiguë d’origine ischémique ou toxique soit d’une atteinte interstitielle, glomérulaire ou vasculaire.
La clinique et les éléments biologiques vont permettre de préciser le diagnostic :
Ø Atteinte rénale isolée ou multiviscérale
Ø Signes généraux : fièvre, rash cutané, arthralgies, purpura, douleurs abdominales, signes neurologiques, hémoptysies.
Ø Données biologiques sanguines et urinaires : analyse du sédiment urinaire à la recherche d’une protéinurie, d’une hématurie, d’une leucocyturie, d’une eosinophylurie, de cylindres hématiques. On fait un ECBU. On fait également un ionogramme sanguin, urée, créatinine, gaz du sang, électrophorèse des protéines sanguines et urinaires, un bilan hépatique, NFS, plaquettes, bilan inflammatoire, coagulation, hémocultures, recherche d’une hémolyse, bilan immunologique, ANCA, fond d’œil.
Ø Ponction biopsie rénale et artériographie rénale, radiographie du thorax.
VII Traitement
Toute insuffisance rénale aiguë doit être admise en unité de soins intensifs néphrologiques.
Conditionnement du patient :
Ø Evaluation de l’hémodynamique : tension artérielle, coloration des téguments, cyanose, saturation, pression veineuse centrale.
Ø Température, diurèse, poids, conscience.
Ø Abord vasculaire : voie veineuse centrale.
Ø ECG, échographie rénale, radiographie du thorax.
Ø Bilan sanguin et urinaire complet.
Recherche de complications menaçant le pronostic vital :
Ø Hyperkalièmie
Ø OAP
Ø Acidose sévère
Ø Sepsis
Ø Hypovolémie
Traitement des complications urgentes :
Ø Hyperkalièmie : kayexalate per os ou en lavement, si hyperkaliémie menaçante la personne est dialysée.
Ø OAP : oxygénothérapie, diurétiques si la diurèse est conservée, dialyse.
Ø Acidose : alcalinisation, dialyse.
Ø Sepsis : antibiotiques, remplissage, drogues vaso-actives, oxygène.
Ø Hypovolémie : remplissage avec macro-molécules, sérum physiologique, sang.
Traitement symptomatique :
Ø Hémodialyse tant que cela sera nécessaire, hémodialyse intermittente ou continue. Cathéter central.
Ø Prévention des complications :
ü Hémorragies digestives : protecteurs gastriques.
ü De décubitus : nursing.
ü De dénutrition : alimentation parentérale.
ü Infectieuses : asepsie.
Traitement étiologique : toujours associé quand le diagnostic est posé. Le traitement est variable (traitement d’une infection, échanges plasmatiques, traitement d’une glomérulonéphrite, immunosuppresseurs).
VIII Evolution
1) Récupération complète
Récupération en 3 à 4 semaines. La récupération débute par une récupération de la diurèse.
2) Récupération incomplète
Ø Insuffisance rénale chronique séquellaire
Ø Insuffisance rénale chronique terminale (ex : nécrose corticale)
Intérêt de la ponction biopsie rénale.
3) Complications
Elles peuvent être responsables du décès.
Elles peuvent être cardio-vasculaires, infectieuses, nutritionnelles, neurologiques, digestives.
IX Conclusion
Pathologie fréquente (5% des admissions hospitalières), grave, associée à une forte mortalité.
Les étiologies sont diverses, le plus fréquemment une nécrose tubulaire aiguë multifactorielle.
Les mesures prophylactiques sont importantes.
Source : www.etnoka.fr

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