La Sécrétion Gastrique.

La Sécrétion Gastrique.
Introduction :
L’estomac joue un rôle de stockage, de malaxage et un rôle digestif grâce à son pouvoir sécrétoire exocrine et endocrine. La sécrétion gastrique est la seconde sécrétion endocrine intervenant dans la digestion des aliments. Elle est dominée par la sécrétion 

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chlorhydropeptique et celle du facteur intrinsèque.
L’intérêt de l’étude de la sécrétion gastrique :

- la sécrétion gastrique est un paramètre objectif facilement mesurable.
- la sécrétion gastrique représente un facteur essentiel de l’ulcérogenèse.


I- Données Histologiques :

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Au niveau de l’estomac, il y’a deux régions :
1- Fundique : Donne un suc acide.
Il existe différents types de cellules sécrétoires au niveau de la région fundique, on met en évidence :
- les cellules pariétales ou bordantes HCl et Facteur intrinsèque.
- les cellules principales Pepsine.
- les cellules muqueuses Mucus.
2- Antrale : Donne un suc alcalin.
- des cellules à mucus (tapissant la paroi gastrique pour la protéger).
- des cellules endocrines Somatostatine et Gastrine.
II- Composition du Suc gastrique :
A- Caractères généraux :
Le suc gastrique est un liquide visqueux, acide, inodore, à jeun son PH = 1, en période digestive le PH = 4,5.
La quantité secrétée est variable de 1,5 à 2 l/24H.
C’est une sécrétion continue mais à débit variable : au repos 20 ml/h 500 ml/h.
Il comprend de l’eau, des électrolytes, mucoproteines, enzymes protéolytique et le FI.
B- Principaux constituants :
1- Composition hydrominérale :
a- HCl (acide chlorhydrique) :
C’est le constituant le plus important, il se présente sous deux formes : HCl ionisé/libre (responsable de l’acidité du suc) et HCl combiné à certaines protéines alimentaires.
* Constitution de HCl :
- Ion Cl- : provient de Na Cl sanguin, pénètre passivement par le pole basal de la cellule pariétale grâce à un gradient de concentration. Il sera par la suite excrété par le pole apicale de la cellule par un transport actif.
- Ion H+ : provient de la combinaison de l’eau avec le CO2 qui aboutit à la formation de l’acide carbonique :
H2O + CO2 CO3H2 CO3H- + H+.
L’ion H+ diffuse vers la cavité gastrique selon un transfert actif assuré par une pompe à protons (fait sortir H+ en récupérant K+) ou ATPase H+/K+.
Note clinique : Intérêt thérapeutique de la pompe à proton :
Médicaments inhibiteurs de la pompe à proton = IPP, sont de puissant inhibiteurs de la sécrétion acide gastrique utilisés dans le traitement de la maladie ulcéreuse gastro-duodénale.
* Rôles de HCl :
- transformation du Pepsinogene en Pepsine.
- favorise l’absorption intestinale de Ca++ et du Fer.
- bactériolytique envers de nombreuses bactéries sauf le BK (peu de germes vivent dans un milieu acide).
- participe à l’évacuation gastrique.
b- Autres :
Des ions H+, Na+ ; K+ ; Cl- ; ions bicarbonates (HCO3-).
2- Composition organique :
a- Pepsine :
Secrétée par les cellules principales sous forme inactive : pepsinogene qui se transforme en pepsine par l’HCl.
Possède une action protéolytique, son PH d’action se situe entre 1,2 – 2,2.
Agit sur la glucoprotéine du mucus et provoque une solubilisation (dégradation du mucus de surface).
b- Mucus :
Secrété par les cellules muqueuses de l’épithélium de surface (surtout dans la région antrale) et forme un véritable gel couvrant. Formé dans 95% d’eau et dans 5% de glucoprotéine.
Rôle de protection de la muqueuse gastrique contre les agressions essentiellement l’agression chimique et joue un rôle tampon grâce aux bicarbonates.
c- Facteur intrinsèque :
Secrété par les cellules fundiques pariétales.
Rôle dans l’absorption de la Vit B12. Le complexe FI-Vit B12 est indispensable à l’absorption.
III- Régulation de la sécrétion gastrique :
La sécrétion gastrique est continue, permanente mais à débit variable en fonction de plusieurs facteurs neurohormonaux.
Il y’a des facteurs de stimulation et d’autres de freination de la sécrétion gastrique.
1- Phase céphalique :
La sécrétion gastrique commence avant l’arrivée des aliments dans l’estomac, elle se produit même avant l’évacuation.
C’est une phase de sécrétion des sucs gastriques se mettant en branle avant que le bol alimentaire ne parvienne à l'estomac.déclenchée par la vue, l'odorat ou même l'idée de la nourriture. Les informations parviennent à l'hypothalamus par le nerf glossopharyngien, l’hypothalamus stimule alors les noyaux des nerfs vagues du bulbe rachidien, envoyant des influx moteurs via le pneumogastrique vers
2- Phase gastrique :
Est la plus complexe: une fois le bol alimentaire dans l'estomac, des mécanismes nerveux et hormonaux mettent en action cette phase gastrique durant laquelle environ 2/3 des sucs seront libérés:
** La distension de l'estomac causée par la présence de nourriture active des mécanorécepteurs, conduisant à la libération d'acétylcholine, stimulant alors la libération du suc.
** Les protéines partiellement digérées activent les cellules sécrétrices de gastrine, stimulant à son tour la libération de suc et d'enzymes. Une rétro-inhibition de la sécrétion de gastrine se fait dès lors que l'estomac a atteint un certain seuil d'acidité.
** La régulation des cellules sécrétrices d'HCL est dépendante de trois substances chimiques: l'acétylcholine et la gastrine et de l'histamine.
Note clinique : Ainsi, dans certaines formes d'ulcères liées à l'hyperacidité, les anti-histaminiques se révèlent être efficaces.
3- Phase intestinale :
Se passe en deux phases:
** La phase excitatrice: lorsque des aliments partiellement digérés parviennent au duodénum, les cellules de la muqueuse intestinale libèrent une substance similaire à la gastrine, nommée gastrine entérique, stimulant de façon brève la sécrétion gastrique.
** La phase inhibitrice: il s'agit d'un réflexe d'inhibition entéro-gastrique, déclenché par la distension mécanique de l'intestin par le chyme:
elle exerce une inhibition des nerfs vagues du bulbe rachidien§
inhibe les réflexes locaux§
active les neurofibres sympathiques§ resserrant le muscle pylorique et stoppant ainsi la libération de chyme
L’acidification duodénale par l’évacuation du contenu gastrique stimule la libération d’une hormone pancréatique : la Sécrétine, qui possède une action inhibitrice sur la sécrétion gastrique.
D’autres facteurs inhibent la sécrétion gastrique : VIP (Vaso-Active intestinal peptide), GIP et CCK.
4- Mécanisme de régulation cellulaire :
La membrane basale de la cellule pariétale sécrétrice dispose de récepteurs dont la fonction est de reconnaître spécifiquement les médiateurs de la sécrétion acide :
- Histamine, Gastrine et Acétylcholine.
Ces récepteurs jouent un rôle important dans la sécrétion gastrique par le billet de l’activation de l’adenyle cyclase avec augmentation de l’AMPc.
Le Ca++ est également un médiateur intracellulaire.
Au niveau du pole apical de la cellule, il existe une pompe à H+ qui est H+/K+ATPase dépendante.
IV- Contrôle de la sécrétion acide basale :
La sécrétion acide basale suit un rythme nycthéméral avec un maximum pendant la nuit chez l’adulte normal. La sécrétion acide basale représente 10% de la capacité sécrétoire pariétale maximale.
L’alimentation constitue le déterminent majeur dans les conditions physiologiques, après la prise d’un repas, la réponse sécrétoire est rapide et atteint un pic après 30-60 min, puis une décroissance qui se fait en plateau au bout de 3 à 4 heures.
V- Exploration de la sécrétion acide :

1- Tubage gastrique :

Mesure du débit des ions H+ :
- débit basal < 5 mmol/h
- après stimulation par Pentagastrine 25 mmol/h.
2- Dosage de la gastrénémie :

Par méthode immunologique.
Taux basal : 50-100 pg/ml.
Taux pathologique > 1000 pg/ml.
3- Indications :

- le diagnostic d’un gastrinome (Syndrome de Zollinger-Ellison).
- suivi des traitements médicaux et chirurgicaux.
VI- Anomalies de la sécrétion :
1- Ulcère gastro-duodénal :

Perte de substances intéressant la paroi gastrique (muqueuse, sous muqueuse, musculeuse) ou bulbe duodénal.
Cette perte est due essentiellement à une agression par les ions H+ ainsi qu’à d’autres facteurs.
2- Gastrite chronique :

la sécrétion acidDans la gastrite chronique fundique de type A, il y’a une atrophie de la muqueuse et par conséquent une diminution de e.
Conclusion:
Une connaissance des mécanismes de la sécrétion gastrique et sa régulation permet une meilleure comprehension de la physiopathologie gastrique et par conséquent une meilleure exploration et traitement.

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