Les gastrites

Les gastrites
I- les gastrites aiguës :
A- définition :
c'est une inflammation aiguë de la muqueuse gastrique, elle survient dans des circonstances particulières : situation de stress, agression médicamenteuse.
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Son évolution est rapidement favorable en 2 à 3 jours dans certains cas.

B- étiologie :
1- médicaments : AINS+++, les corticoïdes, l'aspirine, anticoagulants.
2- l'alcool.
3- les caustiques.
4- infections bactériennes : Helicobacter pylori, staphylocoque, streptocoque.
Virales : CMV.
5- les situations de stress : secondaires à la sépticémies, traumatisme, intervention chirurgicale.
6- la radiothérapie.
C- clinique :
 
1- peuvent être totalement asymptomatique.
2- épigastralgie : à type de brûlure ou de torsion ou une simple pesanteur survenant en postprandial.
3- nausées et vomissement.
4- complications : parfois :
§ hémorragies digestives : hématémèse, maeléna (minime ou abondant : mis en jeu du pronostic vital).
§ Tableau de péritonite : par perforation à la suite d’ingestion des caustiques.
Examen clinique : le plus souvent normal en dehors de complications.
D- endoscopie :
la muqueuse gastrique est congestive dans son ensemble, saigne facilement au contact du fibroscope, siège par endroit de lésions pétéchiales voire purpuriques. Parfois on peut observer des érosions ou des lésions ulcéro-nécrotiques.
E- anatomopathologie :
les lésions intéressant la muqueuse et elles s'associent à des degrés divers : il s'agit de perte de substance, d’une vasodilatation de l'oedème et des infiltrats inflammatoires.
F- traitement :
1- traitement symptomatique :
§ traitement de la douleur : antispasmodique
§ Traitement de l'hémorragie par des transfusions si état de choc.
§ Antisécrétoires par voie orale. (Durée de 7 à 10 jours)
2- traitements de la cause.
3- traitement chirurgical : si perforation ou hémorragie incontrôlable ou lésion importante nécrotico hémorragique après ingestion de caustique.
II- gastrites chroniques :
A- définition :
Sa définition est histologique : il s'agit d'un état inflammatoire chronique de la muqueuse gastrique associée à des altérations épithéliales peuvent évoluer vers l'atrophie.
C'est une affection fréquente touchant 30 à 50 % de la population mais souvent peu symptomatique.
B- étiologies :
1- infection par Helicobacter pylori :
BGN non sporulé appartenant à un groupe de bactéries adaptées à la vie dans le tube digestif de l'Homme et de certains animaux, ils produisent de nombreux enzymes le plus important : uréase qui hydrolyse l'urée du liquide gastrique en libérant de l'ammoniac → alcalinisation du milieu et la survie de la bactérie dans l'estomac.
La bactérie va entraîner une inflammation aiguë rapidement suivie de persistance de l'infection → de gastrite chronique.
2- facteurs constitutionnels :
âge :
augmentation de la fréquence de gastrite chronique avec l'âge, au-dessus de 60 ans la fréquence de gastrite chronique atteint 30 à 50 % des cas.
v facteurs génétiques :
l'implication de facteurs génétiques dans la gastrite chronique atrophique avec Ac anti cellules pariétales et anémie de Biermer = bien démontré.
Les groupes HLA A3 et B7,A1B8 sont retrouvés avec une grande fréquence.
v facteurs hormonaux :
association entre gastrite chronique et certaines malades endocrinienne : comme thyroïdite d’hashimoto, hypothyroïdie, diabète insulino dépendant, maladie d’addison, hypopituitarisme
v maladie de système :
L’incidence de la gastrite chronique est plus fréquente au cours de la dermite herpétiforme, vitiligo, la sclérodermie, LED.
v causes intragastriques :
§ la stase gastrique prolongée quelque soit la cause→ gastrite atrophique.
§ Le reflux duodéno gastrique : chez les patients cholécystectomisées → gastrite chroniques car la bile se diverse de façon continue au niveau du duodénum.
3- AINS :pourraient être à l’origine de gastrite aigue ou chronique.
C- anatomopathologies :
1- processus inflammatoire :
v inflammation du chorion muqueux : présence de cellules mononuclées (L et P) et de PNN.
v Hyperplasie lymphoïde : les follicules lymphoïdes s'observent en cas d'infection à Helicobacter pylori ou rarement en cas de gastrite auto-immune.
v Granulomes : est définie par la présence de cellules épithéliales à disposition centrale entourées par une couronne de lymphocytes. Leur présence définie la gastrite granulomateuse.
v Lymphocytes intra-epithéliaux : quand ils sont > 30/100 cellules : on parle de gastrite lymphocytaire.
2- lésions de l'épithélium de surface et des cryptes :
Inconstante, des anomalies de la différenciation cellulaire accompagne l’inflammation du chorion :
→ évoluant vers une métaplasie intestinale (remplacement totale et partielle des cellules normales gastriques par des cellules intestinales à bordures en brosse) → un risque accru de dysplasie (atypie cellulaire) cancer .
3- atrophie des glandes : avec réduction de l'épaisseur de la muqueuse, l'atrophie gastrique correspond au stade terminal de cette évolution.
D- tableau clinique :
1- signes fonctionnels:
· tableau de dyspepsie « hyposthénique » avec flatulences, éructation, nausées, anorexie.
· Tableau de dyspepsie « hypersthénique » avec brûlure postprandiale, vomissements alimentaires ou bilieux.
· Un syndrome pseudo- ulcéreux.
· Un syndrome anémique.
2- signes physiques :
· Pauvre, l'examen est le plus souvent normale,
· parfois : une sensibilité épigastrique ou une pâleur.
E- endoscopie : permet de voir la muqueuse et de faire des biopsies.
1- gastrite superficielle :
la muqueuse est discrètement érythémateuse avec un plissement muqueux hypertrophié par l'oedème.
2- gastrite atrophique :
la muqueuse est pâle avec un plissement muqueux très raréfié voire absent et des vaisseaux nettement visibles réalisant un aspect en « fond d’oeil»
3- gastrite érosive : présence de petites ulcérations par endroits.
4- gastrites varioliforme : Elle traduit la présence d'une gastrite lymphocytaire histologique. Elle réalise de gros plis de 5 à 10 mm de largeur présentant des érosions à leur sommets.
F- évolution :
se fait soit vers la régression des symptômes soit vers des complications.
1- des complications bénignes :
· les hémorragies digestives dues aux AINS.
· Anémie par carence en vitamine B12 ou en fer.
· La diarrhée due à l'achlorhydrie responsable de malabsorption et de pullulation microbienne.
2- complications graves :
· survenue de cancer : l'évolution de gastrite atrophique est dominée par la possibilité de cancérisation en effet la dysplasie constitue le lit du cancer d’ou l'intérêt de surveillance endoscopique et surtout histologique.

Gastrite chronique.
Gastrite atrophique.
Surveillance
(Endoscopique + histologique) Métaplasie intestinale.

Dysplasie.
Cancer gastrique
· Survenue de lymphome gastrique : la responsabilité d'Helicobacter pylori dans la survenue d'un lymphome de type MALT de l'estomac est nettement établi.
G- formes cliniques :
1- formes asymptomatiques : plus fréquente.
2-formes associées :
· ulcère gastroduodénal.
· Adénocarcinome ou lymphome gastrique.
3- formes particulières :
· gastrites à éosinophiles se voient surtout au cours des gastro-entérites allergiques et touchent surtout l'enfant.
· Gastrite atrophique : observée dans la maladie de Biermer.
· Gastrite hypertrophique : maladie de Ménétrier qui se caractérise par une augmentation de l'épaisseur de la muqueuse.
H- traitement :
1- mesure hygiéno diététique : éviter tabac, alcool, les épices .
2- prescriptions d'antiacides, Antisécrétoires : 10 à15j
3- corriger les carences en fer et en vitamine B12.
4- la gastrite à Helicobacter pylori : éradication de l'HP.
· IPP (double dose) + clarithromycine (1 g) + amoxicilline (2 g)
ou IPP (double dose) + clarithromycine (1g) + imidazolé (1g/jour).(allergie peni)
ou IPP (double dose) + amoxicilline 2 g/jour + imidazolés 1 g/jour.
La durée du traitement 7 jours avec les IPP (tout le schéma = à suivre pendant 7 jours)
· autres schémas :
anti H2 (double dose) + clarithromycine (1 g) + imidazolés 1 g.
ou si allergie aux imidazolés :
anti H2 (double dose) + clarithromycine 1 g + tétracycline (2 g)
la durée de traitement avec anti H2: 14 jours.
Clarithromycine : Zéclar*.
Imidazolés : Flagyl*, tibéral*.
(Remarque : surtout gastrite chronique :
définition histologique,
Etiologies : Helicobacter pylori,
aspect anatomopathologique,
tableau clinique et paraclinique,
évolution : cancer ).

1 commentaire:

  1. LaMaladie de Biermer est une condition dans laquelle il est l’amincissement de la muqueuse de l’estomac et de manque de production d’une substance appelée facteur intrinsèque . Facteur intrinsèque est produite par les cellules de l’ estomac,- il est indispensable pour l’absorption de la vitamine B12 à partir de l’intestin grêle. Ainsi , les personnes souffrant de cette maladie deviennent vitamine B12 déficient. Cette situation provoque une anémie .Plus d'information

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