Les hépatites virales

Les hépatites virales
Objectif :
Savoir :
- définir des hépatites virales.
-Intérêt.
- Anapath.
- Circonstances de découverte.
- Décrire hépatite commune.
- Complication évolutive.
-Examens biologiques et sérologiques.

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Introduction :
Maladies inflammatoires diffuses du foie sous la dépendance d'une infection par un virus hepatotrope.
C'est un problème de santé publique → Déclaration obligatoire.
o Virus A : sujet jeune, anicterique.
o HVB, C, D→ chronicité → Cirrhose → cancer (10 à 15 ans)
Il existe des vaccins contre VHA, VHB.
On doit éliminer : CMV, EBV, herpès virus, fièvre jaune.

I- Agents responsables :
A- virus A : VHA
virus ARN , non enveloppé 27 mm, porte à sa surface l'antigène HA, répandue dans le monde sous forme sporadique, épidémique ou endémique.
La transmission digestive :
réplication : tractus gastro-intestinales.
Élimination : fécale
inféctiosité maximale : incubation.
Résistant dans les milieux externe.
La transmission féco orale :
mains sales.
eau souillée
o direct : boisson et baignade
o indirect : fruit, légumes souillés
B- virus B (VHB)
· DNA virus.
· Prévalence :
o faible : Australie, Amérique du Nord, europe ouest.
o Moyens : europe est,US, pays méditerranéens...
o Haute : Afrique du Sud, Asie Sud est, chine ...
· Transmission : présents dans tous les liquides biologiques (liquide seminal, sécrétion vaginale, larmes, sueurs, les urines) :
o parentérale : post injection, post transfusionnelle + + +.
o Sexuelle.
o Périnatale : verticale (mère enfant).
o Rares : salive, sueurs, les larmes, objets usuels (rasoir, brosse à dents).
D- virus Delta :
· hépatites similaires au B.
· coinfection ou surinfection avec le virus B.
· jamais seul.
C- virus C :
· ARN virus, 50 à 60 nm, enveloppé
· Transmission :
o sang et dérivés
o sexuelle : faible.
o Rares : interhumaine, horizontal (conjoint), verticale( enfant).
Ag VHC → Ac anti HCV
E- virus E :
· ARN virus - non enveloppé : 27 à 32 nm
· transmission feco orale : hépatites fulminante troisième trimestre de grossesse dans 10 à 20 %
· formes anictérique le chez l'enfant.
· Absence de chronicité.
F- virus G (VHG) :
· ARN virus, observer chez 1,5 % des donneurs de sang. Le
· le transmission par son et dérivé.
· Hépatite chronique :
o 50 % porteurs sains.
o 50 % ont transaminases ↑
Remarque : le mode de transmission de chaque virus est à retenir.
II- physiopathologies :
A- lésion hépatocytaire :
· virus A et Delta sont directement cytopathogènes.
· Virus B : les antigènes viraux apparaissent à la surface des hépatocytes et déclenchent la réaction immunitaire (dirigé contre les cellules infectées → destruction des hépatocytes)
· virus C : intervient par mécanisme immunitaire .
B- manifestations extra hépatites :
arthralgies, urticaire, fièvre..., sont dus au dépôt de complexe immuns formée par les antigènes viraux et les anticorps correspondants.
III- anatomopathologies :
A- altération des hépatocytes :
· ballonnisation des hépatocytes : la taille↑, cytoplasme clair, noyau normal.
· Dégénérescence acidophile : la taille cellulaire↓ , cytoplasme rouge foncé, noyau fragmenté voire absent.
· Corps Councilman : cellules corps → hyalin acide.
B- réaction inflammatoire :
· infiltration par des cellules mononuclées lymphocytaires ou plasmocytaires.
· Hyperplasie des cellules Kuppfer.
IV- cliniques :
hépatites aiguës bénigne : quatre phases
A- incubation :
VHA : 2 à 6 semaines VHC : 2 à 4 mois
VHB : 2 à 6 Mois VHE : 5 à 45 jours
B- phase préicterique :
50 % - syndrome pseudo- grippal.
50 % - trouve digestif : diminution de l'appétit, nausées, vomissement, dyspepsie, douleurs abdominales.
Inconstante - signe cutané : urticaire.
C- phase ictérique : au début subictère ( au niveau du frein de la langue) les urines foncées, ictère cutaneo muqueux, décoloration des selles (inconstante), malade jaune, durée : 10 à 20 jours.
D- phases de convalescence (fin de l’hépatites) : 2 à 6 semaines : crise polyurique, recoloration des selles, ↓ictère.
Examen physique :
· petite hépatomégalie inconstants
· ½ cas petite splénomégalie le plus souvent normale
V- examens complémentaires :
A- exploration de la fonction hépatique :
1- syndrome cytolytique : ASAT, ALAT
(10 à 100 fois la normale) ↑transaminases > 500 U/L → 5000
2- syndromes de rétention biliaire : absent
↑ bilirubine D 100 mg/L dans les formes ictérique.
3- syndromes d'insuffisance hepato cellulaire : absent.
B- sérologie (confirme le diagnostic).
IgM AgHBs IgM anti Hb anti HVc anti VHE
anti VHA anti HBC
hépatites A A + - - - - -
hépatites B B - + + - - -
hépatites C C - - - - + -
hépatites D D
coinfection co - + + + - -
surinfection su - + - + - -
hépatites E - - - - - -
C- autres : Echo, ponction biopsie du foie(PBF)
Conclusion : notion de contage viral récente, ictère + ↑↑ transaminases
Évoque le diagnostic, certitude → sérologie.
V- formes cliniques :
A-la forme symptomatique :
1- forme anictérique : méconnue, HBV + +, sujets traités par gammaglobulines.
Anorexie, fébricule, syndrome dyspeptiques, troubles digestif + asthénie + syndrome pseudo- grippal, polyarthralgie,
biologiques = idem W 20 mg/L, sérologie, Evolution, pronostique = idem.
2- formes infracliniques :
80 % enfants séropositif pour VHA.
10 à 20 % HBV sont symptomatiques.
Diagnostic → biologique → ↑transaminases
intérêt →immunité.
Danger sur immunodéprimés → évolution vers V chronique.
3- formes frustes :
manifestations cliniques = 0 sérologie
désordre biologique = 0 positive
4- la formes cholestatiques : clinique → ictère + le + +, les urines foncé, prurit, les selles +/- décolorée
biologie → Bilirubine↑↑, PAL↑, cholestérol↑, transaminases ↑ou normal .
Evolution 2 à 3 fois plus longue mais guérison complète.
5- forme douloureuses :
· pseudo- lithiasique.
· Pseudo- appendiculaire (enfants).
6- formes à manifestations extra hépatites : en % avec inflammation ou réaction immunitaire provoqué.
· Articulaires 30 %.
· Cutanée : 15 à 25 % (acrodermatite populeuse).
· Pleuro-péricardique : PNO, PP, PH.
· Hématologiques : AHA, leucopenie → lymphocytose, granulopenie, aplasie.
· Rénales : protéinurie - atteinte glomérulaire.
· Nerveuse et musculaire : Guillain barré, myosite.
· Vasculaire : PAN.
7- formes prolongées : + + +
> 8 semaines jusqu'à 3 à 6 mois
transaminases ~↑ ±ictère.
Il existe des formes à rechutes : guérison ± langue ® trouble clinique, ± biologiques Indentiques a la première poussée .
Pronostic : risque évolution ® chronicité
B- formes selon le terrain :
1-femme enceinte :
v forme commune :
o les trois premiers mois ®risque malformations embryonnaire.
o troisième trimestre avortement, accouchement prématuré.
o Hépatite néonatale (6% ® 67 %).
v Formes fulminantes : 30 % se voit chez la femme enceinte vers la troisième primaire ® mortalité foetale, avortement accouchement prématuré.
2- l'enfant :
v forme asymptomatique 80 %,
v forme à rechute en 2 temps
C- formes évolutives :
v formes graves ou fulminantes :
· encéphalopathie hépatique.
· Syndromes hémorragiques.
· Collapsus cardio-vasculaire.
· Fièvre.
· Atrophie hépatique, : foie diminué de taille, ictère,prfs SMG
o biologie :¯TP < 50 % décès 50 à 90 %
¯facteur V < 20 à 30 %
o explication : foie se nécrose ® dysfonctionnement ® les toxines ne s'éliminent pas ® remonte au cerveau ® coma.
o Le seul traitement : transplantation hépatique.
v Hépatite chronique : voir cours suivre.
VI- diagnostic différentiel :
à la phase aiguë :
· hépatite bactérienne ou virale : CMV, HSV, MNI, lepto, Salmonella , germes anaérobie.
Parasite : amibienne, bilharziose, distomatose, leishmaniose.
· Hépatite médicamenteuse ou toxique : anamnèse (exemple : traitement antituberculeux)
· hépatite cholestatique : obstacle extra hépatite, hépatite chronique intrahépatique, medicaments, cirrhose biliaire primitive.
· Hépatite fulminante : hémolyse aigue, septicémie, intoxication par amanithe phalloïde.
· Hépatite anictérique : embarras gastrique fébrile
Salmonellose
Þ demander transaminases.
VII- traitement :
pas de traitement curatif.
Traitement symptomatique.
1- forme commune :
· au repos.
· Régime.
· Médicaments : vitamine B12, k, C Þ anorexie, asthénie.
Métoclopramide Þ nausées.
· Proscrire : hypnotiques, sédatifs, contraceptifs oraux, barbituriques, corticothérapie.
2- formes cholestatiques :
· cholestyramine 2 à 3 sachets/jour (8 à 12 g/jour).
o Questran*(chélateur des sels biliaires)
· vitamines K. : 1 à 2 injections/jour IM.
3- formes graves : réanimation.
4- formes fulminantes : transplantation.
VIII- prévention :
A- virus A :
1- prophylaxie non spécifique :
hygiène, le port de gants, surveillance des eaux, stérilisation.
2- prophylaxies spécifiques :
· immunoglobulines (protection de l'entourage, interruption de l'épidémie)
5 ml IM de gamma globulines polyvalents (protection de 6 semaines)
· vaccin : havrix 2 injections sous-cutanées à 1 mois d'intervalle, rappelle à 1 an.
B- virus B :
1- prophylaxie non spécifique :
matériel à usage unique, gants, recherche donneurs (Ag HBs + anti VHC, transaminases).
2-prophylaxies spécifiques :
· immunoglobulines : 10 ml IM (6 heures -7 jours)
(action apparaît après 6 heures - durée 7 jours)
· vaccin : hevax B – heptavax - engerix : 3 injections (1 mois ® 1 an à 5 ans)
C- virus non A non B : pas de vaccin anti VHC.
Conclusion :
ü HV : problèmes de santé publique.
ü HVA malade maladie bénigne par transmission feco-orale .
HVE prévention lutter contre péril fécal, fréquent dans les pays en voie de développement Þ progrès à faire.
Vaccin anti VHA
ü HVB, D, C =
o retentissement sur la santé publique, et économique des pays sont coûteux et sérieux.
o Risque Þ hépatite chronique, cirrhose, hepatome (cancer)
o vaccin contre VHB disponibles moins onéreux (choix du malade).
ü Prévention + + +.
Evolution typique des marqueurs

La séroconversion des anti-HBe est le signe de la guérison
Phase d'infection
Marqueurs sérologiques
phase de réplication
AgHBs+, AgHBe+, antiHBc+, IgM antiHBc+, antiHBs-
phase d'élimination
AgHBs-, antiHBc+, IgM antiHBc+, antiHBs-, PCR VHB-
Guérison
AgHBs-, antiHBe+, PCR VHB-
Evolution vers l'hépatite B chronique:

Hépatites chroniques VHB, VHC, VHD
I- définition :
le définition histologique, on parle de chronique lorsqu'il est > six mois.
3 lésions :
· nécroses : constante
o parcellaire (pièce meal nécrosis) : focale touche les hépatocytes au contact de l’EP (espace portale) ou en contact de fibrose.
o Ans en (bridging nécrosis) étendue d’un EP ® VCL ou
· infiltrats inflammatoires : importante, cellules mononuclées, EP + + +
mais franchit ses limites ® lobules
· fibrose : EP + + + ® lobule (bridging fibrosis)
Þ indication de Knodell (ancien) – score Metavir (récent) : c'est un indice d’activités hépatiques déterminées par l’anapath.
II- histoire naturelles :
· VHB : 10 % des sujets contaminés par VHB devient porteur chronique :
o dans 2/3 : foie normale ou lésion peu active.
o 1/3 hépatites chroniques actives (HCA) + risque de cirrhose - cancer.
· VHC : 50 % des sujets à ayant fait hépatite virale aiguë C fonds l’évolution chronique. Dans la 20 %, évolution Þ cirrhose Þ cancer.





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